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2025年6月24日，《Journal of the American College of Cardiology》（JACC开云体育(中国)官方网站，IF=22.3）发表了一篇对于射血分数改善的（HFimpEF）综述，系统发达了界说、流行病学、病理机制、管制政策及将来辩论标的。HFimpEF是一种独到的临床表型，其特征为基线期左心室射血分数（LVEF）≤40%，之后改善至>40%，但患者仍濒临不良事件风险。本文聚拢最新辩论数据，为临床扩充提供了紧迫参考。

原文通顺：https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2025.03.544

一图追思重点

界说、流行病学和预后

HFimpEF的通用界说由好意思国心衰学会、欧洲腹黑病学会心衰协会和日喜悦衰学会于2021年共同制定，条款基线LVEF≤40%，随后十足值加多≥10%，随访时LVEF>40%。

不外，不同指南对HFimpEF的界说仍存在永诀。由于缺少协调界说，HFimpEF的真确患病率尚省略情，一项系统评价和meta分析意想其在心衰患者中的总患病率约为23%[1]，但这一意想受到不同HFimpEF界说和辩论东说念主群的影响。

与握续性射血分数缩短的心衰（HFrEF）比拟，HFimpEF的预后更好，升天或入院风险约低60%。但是，高达50%的非缺血性心肌病HFimpEF患者在LVEF改善后的3.5年内仍会履历LVEF下落。此外，LVEF改善后再次恶化的患者会比握续改善患者濒临更高的升天率、腹黑移植或左心室赞助装配植入可能。不雅察性辩论露出，与射血分数保留的心衰（HFpEF）比拟，HFimpEF可能具有更故意的预后。

表 . HFimpEF患者的患病率和预后

左心室反向重构（LVRR）

左心室反向重构（LVRR）是HFimpEF的核神思制，心肌细胞大小的收复和左心室腔几何体式的改善，从而导致LVEF的提升或平时化。尽管LVEF有所改善，但这并不料味着心肌完全收复平时。心肌细胞的转录组、代谢组和卵白质组的失调仍然存在，且细胞外基质的三维结构可能仍然受损。因此，HFimpEF代表一种缓解现象，患者在面对血流能源学、神经激素或环境压力刺激时，易复发左心室功能贫窭。

与反向重构相干的筹办身分包括：年齿较小、女性、非缺血性心肌病、病程短、使用指南指示的药物诊疗（GDMT）、较低的生物秀气物水平、无植入式复律除颤器（ICD）、较少的团结症等，这些身分对风险分层、随访强度和器械诊疗决策具有紧迫的临床意旨。

病因

HFimpEF的病因是异质性的，影响预后、管制和长久复发风险。缺血性腹黑病患者LVEF收复的可能性较低，可能与心肌挫伤和瘢痕造成关系。而非缺血性心肌病患者左心室重构改善的可能性更高，如乙醇性心肌病、炎症性心肌病、膨大型心肌病、心动过速性心肌病或心律失常性心衰、应激性心肌病和瓣膜性腹黑病等，不同病因的诊疗和预后各别。

药物诊疗

药物诊疗是心衰管制的中枢，尤其是对于HFrEF患者。各样药物对LVEF的改善作用已获取无为辩论，但它们对HFimpEF的长久管制影响仍不解确。

神经激素阻断剂

肾素-血管弥留素-醛固酮系统（RAAS）扼制剂：

肾素-血管弥留素-醛固酮系统（RAAS）扼制剂在LVRR中阐发关键作用。举例，SOLVD检会露出，依那普利（一种ACEI药物）可减少左心室容积[2]。缬沙坦（一种血管弥留素受体阻断剂）在Val-HeFT检会中也露出出对左心室容积和功能的改善作用[3]。

醛固酮受体拮抗剂：

螺内酯和依普利酮等醛固酮拮抗剂进一步增强了LVRR。辩论标明，螺内酯可减少左心室容积并提升LVEF[4]。

血管弥留素受体脑啡肽酶扼制剂（ARNI）：

ARNI是现在最灵验的RAAS调理疗法之一，可促进LVRR。PROVE-HF和EVALUATE-HF检会均阐述，沙库巴曲/缬沙坦在改善左心室结构和功能方面优于ACEI[5,6]。

β受体进军剂

β受体进军剂在LVRR中起着关键作用。澳大利亚/新西兰心衰辩论协调组的一项检会标明，与安危剂比拟，卡维地洛权贵减少了左心室容积并提升了LVEF[7]。MOCHA检会进一步阐述，卡维地洛剂量依赖性地改善了LVEF和生涯率[8]。此外，CIBIS I检会露出，比索洛尔诊疗5个月后，左心室减轻末期的尺寸权贵减小，但舒张末期的尺寸未变[9]。

钠-葡萄糖共转运卵白2（SGLT2）扼制剂

SGLT2扼制剂对LVRR有益，包括减少左心室容积和提升LVEF。EMPA-TROPISM[10]、SUGAR-DM-HF[11]、EMPIRE HF[12]和DAPA-MODA[13]检会均阐述了恩格列净和达格列净在改善左心室结构和功能方面的积极作用。

其他心衰诊疗药物

可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂：如维立西呱，已露出出对LVEF的改善作用。

肌球卵白激活剂：如omecamtiv mecarbil，也露出出对LVEF的改善作用。

铁补充剂：如静脉打针羧麦芽糖铁，相称是在缺铁的心衰患者中，可增强LVRR。

腹黑再同步诊疗（CRT）和左束支起搏

CRT与权贵的LVRR相干。BLOCK-HF检会[14]和包括MADIT-CRT、REVERSE和MIRACLE ICD II检会在内的meta分析[15]均露出，CRT可权贵减少左心室容积并提升LVEF。左束支起搏当作一种有长进的替代有野心，辩论标明其可改善HFrEF患者的LVEF和左心室容积。

二尖瓣经导管缘对缘拓荒（M-TEER）

M-TEER与LVEF的改善和左心室容积的减少相干，这可能对心衰患者有益。

表. 各式诊疗行为对LVRR的影响

临床扩充的研究

在HFimpEF患者的管制中，尽管有了一些进展，但仍存在很多临床省略情趣。对于有症状HFimpEF患者的管制，DELIVER和FINEARTS-HF检会提供了当场检会数据。DELIVER检会的过后分析露出，达格列净（SGLT2扼制剂）在减少心衰恶化或心血管升天的主要复合异常方面具有权贵成果[16]。FINEARTS-HF检会则为307名HFimpEF患者提供了非奈利酮（非甾体类醛固酮拮抗剂）的凭据，露出与安危剂比拟，非奈利酮能权贵减少心衰事件和心血管升天[17]。

这些辩论标明，对于有症状的HFimpEF患者，除了不时使用指南指示的药物诊疗（GDMT）外，进一步优化诊疗有野心（如专揽SGLT2扼制剂和非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂等）可能具有紧迫意旨，但仍需更多辩论来详情长久诊疗政策。此外，HFimpEF具有异质性，临床管制应根据具体病因和风险特征进行个体化调整。

对于无症状HFimpEF患者，GDMT的缓缓减量和ICD更换是关键问题。此外，对于缺血性HFimpEF、膨大型心肌病和心动过速介导的心肌病等特定表型的患者，管制政策也有所不同。

正在进行的检会

现在正在进行的检会旨在处分HFimpEF管制中的关键常识空缺，以下为几项症在进行的检会：

PROSPER-HF检会：正在评估沙库巴曲/缬沙坦与缬沙坦在HFimpEF患者中的安全性和灵验性。

GDMT减量检会：行将驱动的一项评估HFimpEF患者缓缓减少心衰药物的安全性和复发风险。

WEAN-HF检会：针对心动过速性心肌病收复后的患者，停全心衰药物诊疗的可行性。

With-HF检会：将测试在HFimpEF患者中停用螺内酯诊疗的影响。

FINEARTS-HF检会的二次分析：将评估停用非奈利酮的影响。

值得辩论的标的

尽管对HFimpEF的矍铄握住加多，但其还是一个辩论不及的心衰表型，存在很多需要进一步辩论的关键临床问题，如明确界说HFimpEF的最好LVEF改善阈值，GDMT是否应在所有这个词HFimpEF患者中不时使用，GDMT是否应在LVEF改善后进一步强化，患者的长久病程奈何，生物秀气物、影像学和基因检测在HFimpEF患者中的作用等。

追思

HFimpEF是一种动态的心衰表型，LVEF虽改善但仍有恶化的风险。尽管达成了LVRR的患者预后比握续性HFrEF更好，但这些患者仍然容易复发，强调了握续监测和使用GDMT的必要性。DELIVER和FINEARTS-HF检会的新兴数据为有症状的HFimpEF患者提供了进一步优化药物诊疗的初步凭据，但对于长久管制、风险分层和GDMT减量的常识空缺仍然存在。将来的辩论将需要整合生物秀气物、先进影像学和基因分型，以完善个体化诊疗政策，并改善这一握住发展的心衰东说念主群的长久结局。

本文整理自：J Am Coll Cardiol. 2025;85(24):2401-2415.

参考文件：

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4. Am J Cardiol. 2010;106(9):1292–1296.

5. JAMA. 2019;322(11):1085–1095.

6. JAMA.2019;322(11):1077–1084.

7. Lancet. 1997;349(9049):375–380.

8. Circulation. 1996;94(11):2807–2816.

9. Circulation.1997;96(7):2197–2205.

10. J Am Coll Cardiol. 2021;77(3):243–255.

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12. JAMA Cardiol. 2021;6(7):836–840.

13. Eur J Heart Fail. 2023;25(8):1352–1360.

14. Circ Heart Fail. 2015;8(3): 510–518.

15. J Interv Card Electrophysiol. 2011;32(2):125–135.

16. N Engl J Med.2022;387(12):1089–1098.

17. JAMA Cardiol. Published online May 21, 2025.